EGFR Эерэг уушигны хавдар гэж юу вэ?

EGFR-ийн эерэг уушигны хавдрын менежмент

EGFR мутаци нь уушигны хорт хавдарт яагаад чухал вэ? Үүнийг хэрхэн шалгаж, хэрхэн эмчилдэг вэ? EGFR-ийн мутаци нь ихэвчлэн хэн байдаг вэ? Энэ нь таны төсөөлөлтэй холбоотой юу гэсэн үг вэ?

Ерөнхий тойм

EGFR эерэг уушигны хорт хавдар гэдэг нь EGFR мутацийн эерэг үр дүнтэй шинжилдэг уушгины хорт хавдар гэсэн үг юм. EGFR нь эпитель эсийн өсөлтийн хүчин зүйлийн рецептор бөгөөд уушгины хорт хавдрын эсүүд зэрэг хорт хавдрын эсүүдийн хэвийн эсийн гадаргуу дээр байгаа уураг байдаг.

EGFR мутаци нь уушгины adenocarcinoma (жижиг бус уушигны хорт хавдрын хэлбэр) хүмүүст хамгийн түгээмэл тохиолддог нь тамхи татдаггүй хүмүүсийн уушигны хорт хавдартай холбоотой байдаг ба эмэгтэйчүүдэд эрэгтэйчүүдээс илүү түгээмэл байдаг.

EGFR-д генийн кодчилол дахь мутац нь уушгины хорт хавдартай хүмүүсийн дунд хамгийн "түгээмэл" мутац байдаг бөгөөд энэ нь уушгины хорт хавдрын эсүүдэд шууд чиглэсэн эмчилгээний боломжтой байдаг хамгийн түгээмэл генетик өөрчлөлт юм. Сүүлийн жилүүдэд уушигны хорт хавдрыг эмчлэхэд асар их дэвшил гарсан. 2003 онд Iressa (gefitinib) батлагдсанаас хойш бид EGFR-ийн талаар багахан ойлголттой байсан үедээ 2016 он гэхэд уушгины хорт хавдрын эмчилгээнд зөвшөөрсөн шинэ эмийн бараг тэн хагасыг энэ молекулын дүр төрхийг авч үзсэн.

EGFR-ийн мутац гэж юу вэ?

EGFR мутац нь EGFR (эпидермисийн өсөлтийн коэффициент рецептор) уураг хийхэд зориулсан "жор" -ыг агуулсан уушигны хорт хавдрын эсэд ДНХ-ийн хэсэг дэх мутаци (хохирол) хамаарна.

Манай эсийн цөм нь бидний ДНХ-г агуулдаг бөгөөд энэ нь генээс бүрддэг. Эдгээр генүүд нь бидний биед агуулдаг бүх уурагуудын хувьд зураг төсөл болгон ашигладаг. Өөрөөр хэлбэл, бидний ген нь бидний бие махбодын бүх бүрэлдэхүүн хэсгүүдийг хэрхэн бүрдүүлэхийг заасан гарын авлага дахь үгстэй адил юм.

Эдгээр генетикийн зааврыг ашиглан үүссэн зарим уураг нь эсийн өсөлт, хуваарилалтыг зохицуулах үйл явцад оролцдог.

EGFR-ийг үүсгэх зааврыг агуулсан ген нь гэмтсэн мутацтай бол энэ нь хэвийн бус уураг руу хөрвүүлэгддэг.

Энэ тохиолдолд хучуур эдийн өсөлтийн рецептор (EGFR) уураг хэвийн бус. Эдгээр хэвийн бус уургууд нь эсийн өсөлтийг зохицуулах "хэвийн бус" үүргийг гүйцэтгэдэг. Энэ генийг мутаци хийх хэд хэдэн янзын аргууд байдаг (доороос үзнэ үү).

EGFR яг юу вэ?

Манай эс гадаргуу дээр олон эсрэгтөрөгч (өвөрмөц уураг) байдаг. EGFR (эпидермисийн өсөлтийн коэффициент рецептор) нь хорт хавдрын эсүүд болон хэвийн эсүүдийн гадаргууд илэрдэг эдгээр уургийн нэг юм. EGFR нь гэрлийн унтраалга гэж үзэж болно. Өсгөлтийн хүчин зүйлс (энэ тохиолдолд тирозин kinases) нь эсийн гадна талд EGFR-тэй холбоход энэ нь өсч, хуваахыг хэлж байгаа эсийн цөм рүү дохио өгдөг.

Зарим хорт хавдрын эсүүд дээр энэ уураг илэрдэг. Үр дүн нь "on" байрлалд үлдсэн гэрлийн унтраалгатай адил, эсийг үргэлжлүүлэн өсөх, цаашлаад өөрөөр зогсох хүртэл үргэлжлүүлэн хуваана. Ийм замаар EGFR мутацийг заримдаа "идэвхжүүлэх мутац" гэж нэрлэдэг.

Одоо бидэнд эмэнд хэрэглэх боломжтой-тундозин киназа дарангуйлагчид байдаг бөгөөд үүнд энэ уураг нь зарим хорт хавдрын эсүүдэд "зорилтот" зорилт тавьсан.

Эдгээр эмүүд нь эсийн дотор байрлах дохиог блоклож, эсийн өсөлт зогсдог.

Эрсдэлт хүчин зүйлс ба тархалт

АНУ-д уушгины хорт хавдартай хүмүүсийн 15 хувь нь EGFR-ийн мутаци байдаг боловч энэ тоо Дорнод Азийн ард түмэнд 35-50 хувь хүртэл нэмэгддэг.

Энэ нь уушгины adenocarcinoma хэмээх жижиг бус уушигны хавдартай хүмүүсийн дунд түгээмэл тохиолддог. (Эдгээр хорт хавдар нь "хавтгай хучуур эдийн бус жижиг уушигны хорт хавдар" гэж нэрлэгддэг.) Одоогийн байдлаар уушгины хорт хавдрын 85 орчим хувь нь уушигны бус хавдрын жижиг хэсгүүд бөгөөд эдгээрийн 50 гаруй хувь нь уушигны adenocarcinomas.

EGFR мутаци нь:

• Эмэгтэйчүүдийн хувьд эрэгтэйчүүдээс илүү түгээмэл байдаг. ( Эрэгтэйчүүдэд уушигны хорт хавдар, уушгины хорт хавдрын хоорондох олон ялгаанууд байдаг )
• Уушгины adenocarcinoma бүхий хүмүүст хамгийн түгээмэл тохиолддог (гэхдээ жижиг эсийн уушигны хорт хавдартай бусад дэд хэвшинжийн хүмүүст илэрч болно)
• Ихэнхдээ хэзээ ч тамхи татдаггүй, тамхи татдаггүй хүмүүс байдаг. (Амьдралынхаа туршид тамхи татдаг 100 буюу цөөн тооны янжуур тамхичин хүн гэж тодорхойлогддоггүй). Уушигны хорт хавдрын 15 хувь нь нийт EGFR-ийг илэрхийлдэг бол тамхи татдаггүй хүмүүст уушигны хорт хавдар эдгээр мутацийг илүү ихээр агуулдаг.
• Уушигны хорт хавдартай залуучууд илүү түгээмэл байдаг. ( Залуу насанд хүрэгчдийн уушигны хорт хавдрын 50% -д ЭФЭК-ийн мутаци байдаг)
• Ази тивд, ялангуяа Зүүн Азийн өв уламжлалтай хүмүүс илүү түгээмэл байдаг.
• Африк гаралтай америкчууд Кавказын орнуудаас бага.

Генийн сорил

Одоо үүнийг зөвлөж байна Уушгины бус уушигны хавдар, ялангуяа уушгины аденокарцинома бүхий хүн бүр уушгины хорт хавдрын эсүүдэд генетикийн гаж нөлөө илрэхийг эрэлхийлэхэд хавдар дээрээ хийсэн молекулын шинжлэл (генийн шинжилгээ) хийдэг.

Ген болон хөхний хорт хавдрын талаархи бүх яриа болон хавдрын эсүүдийн генийн мутациудын талаар сонсоход төвөгтэй байж болно. Генийн мутациас ялгаатай нь төрснөөсөө ялгаатай нь молекулын профессороор олддог мутаци нь генийн мутаци (соммутын мутаци) олж авсан байдаг. Эдгээр мутаци нь төрөлтөнд байхгүй боловч амьдралын дараа эс нь хорт хавдрын эс болдог.

Хавдар эсүүд олон мутацитай байж болох боловч тэдний цөөхөн нь хорт хавдрын процесст шууд оролцдог. Эдгээр мутаци нь хорт хавдрын эсийн өсөлт хөгжилтийг удирддаг хэвийн бус уураг үйлдвэрлэхэд хүргэдэг. Эдгээр хэвийн бус уургууд нь хорт хавдарын өсөлт ба тархалтыг жолоодох "шалтгаан" бөгөөд ингэснээр тэдний үйлдвэрлэлийг хариуцдаг генетик мутацийг "жолоочийн мутаци" гэж нэрлэдэг. Зарим нь, "жолоодлогын мутаци" -ыг бүгдийг нь биш, мутаци "буюу" үйлдэл хийх мутаци "гэсэн үг биш бөгөөд энэ нь мансууруулах бодисын зорилтыг илэрхийлдэг болохыг илэрхийлдэг.

Уушгины adenocarcinoma бүхий хүмүүсийн 60% -д нь жолоочийн мутаци байгаа бөгөөд энэ тоо, мөн бусад хэлбэрийн уушгины хорт хавдрын драйвер мутаци нь хорт хавдрын биологийн талаархи бидний ойлголтыг өсгөж байгаа гэж үзэж байна. Ерөнхийдөө драйвын мутаци нь:

• EGFR мутаци
• ALK зохион байгуулалт
• ROS1 тохиргоо
• БОАЖЯ-ны тоо хэмжээ
• KRAS мутаци
• HER2 мутаци

Эдгээр эмгэгийн хэд хэдэн шалтгааны улмаас зорилтот эмчилгээг хийх боломжтой болсон. Эдгээр эмүүд нь хорт хавдрын эсүүдэд онцгой анхаарал хандуулж, уламжлалт хими эмчилгээний эмүүдээс илүүтэйгээр гаж нөлөө багатай байдаг.

Үүнээс гадна бусад төрлийн мутаци, генийн өөрчлөлт, уушгины хорт хавдрын янз бүрийн хэлбэрүүдэд эмнэлзүйн туршилтыг хийдэг. Ерөнхийдөө хүмүүс эдгээр мутациас илүү олон байдаггүй. Жишээлбэл, EGFR мутацитай хүнийг ALK дахин тохируулах эсвэл уушигны хорт хавдрын эсийн мутацанд мутаци хийхэд нь магадгүй (боломжгүй биш).

Оношлогоо

Эд биопси

Генийн шинжилгээ хийхийн тулд таны хавдрын дээжийг авах шаардлагатай болно. Ихэнх тохиолдолд сорил нь уушгины биопсийн үед олж авсан эд эсийн дээжийг шаарддаг. Энэ нь зүү биопси, бронхоскопи хийх, эсвэл уушигны биопси илэрч болно. Заримдаа уушигны хорт хавдрын мэс заслаар бүрэн устгасан хавдрын үед шинжилгээ хийдэг.

Шингэн биопси

2016 оны зургадугаар сард шингэний биопсийн шинжилгээгээр EGFR мутацийг илрүүлэхээр батлагдсан. Илүүдэл эдийн эд эсүүдээс ялгаатай нь энэ аргыг энгийн цусны шинжилгээгээр хийж болно. Одоогийн байдлаар эдгээр туршилтууд нь судалгаагаар тогтоогдсон хэвээр байгаа бөгөөд уушгины хорт хавдрын оношлогоо, эмчилгээг удирдан чиглүүлэхэд ашиглагддаггүй боловч маш их амлалт өгдөг. Эдгээр туршилтууд нь ирээдүйд EGFR-ийн уушигны хорт хавдартай хүмүүсийг хянах боломжийг олгоно гэж найдаж байна. Өнөө үед бид хавдар нь уушигны сканнер дээр хариу үйлдэл хийхгүй (ургах, тархахаас сэргийлдэг) үед эмчилгээнд тэсвэртэй болдог гэдгийг мэдэж авдаг. Шингэн биопсууд нь эмч нарт хавдар нь тэсвэртэй болоход суралцах боломж олгох бөгөөд ингэснээр боломжтой бол илүү үр дүнтэй эмчилгээ хийх болно.

Хавдрын эсийн генетик өөрчлөлтүүд

Уушигны хорт хавдрын хувьд молекулын шинж чанар, зорилтот эмчилгээний талаар илүү сайн ойлголт авахын тулд хэд хэдэн үндсэн генетик зарчмыг тодорхойлж өгөх нь зүйтэй. Хорт хавдрын эсүүдэд генетикийн өөрчлөлтүүд хэд хэдэн төрлийн байдаг. Үүнд:

• Мутаци - Мутаци нь генийг бүрдүүлдэг ДНХ-ийн дарааллын өөрчлөлт юм.
• Хэлэлцэх - Дахин боловсруулах явцад ДНХ-ийн дараалал дахин зохион байгуулагдана.
• Translocations - Эдгээр өөрчлөлтүүд нь нэг хромосомын генийн хэсэг нь ДНХ-ийн өөр бүс нутагт шилжих үед үүсдэг.
• Генийн хайлш - Гол хайлуулж ген нь голдуу хоорондоо хамтдаа биш хоёр генийг нэгтгэх үед тохиолддог.
• Голчлолт нь генийн олон хуулбарыг үйлдвэрлэхэд оршдог бөгөөд хорт хавдрын эсэд түгээмэл байдаг.

Мөн өөр өөр мутаци байдаг. Эдгээрийн заримыг энгийнээр дурьдвал:

• Point mutations - Нэг цэгийн мутац нь нэг суурийг өөр нэг оронд орлуулсан мутацийг хэлнэ.
• Хадгалалт - Гэтэлгэлтээр генетикийн материалыг генээс хасах эсвэл хасах
• Оруулгууд - Оруулсан тохиолдолд генетикийн материалыг генэнд нэмнэ.

Төрөл

EGFR мутац нь нэг генийн хэв гажилтын тухай биш юм. Харин мутацийн төрөл (дээр дурьдсанчлан) болон генийн мутацын байршлаар ялгаатай янз бүрийн EGFR мутаци байдаг. Өөрөөр хэлбэл EGFR генетикийн хувьд өөрчлөгдөх олон арга зам байдаг

EGFR-ийн мутаци 18-221 дахь янз бүрийн байршилд тохиолдож болно. Хамгийн түгээмэл EGFR мутаци (ойролцоогоор 90 хувь) нь 19 устгагдах (генетикийн материал алга болсон) буюу exon 21 L858 цэгийн мутаци юм. (Т790 мутацийг эсэргүүцэх үед ихэвчлэн тохиолддог.)

Эмчилгээ

Одоогоор EGFR эерэг уушгины adenocarcinoma эмчилгээнд эмчлэх 3 FDA зөвшөөрөлтэй эмүүд, хавтгай хучуур эдийн эсийн хавдар, EGFR эерэг тэсвэртэй уушгины хорт хавдрын эмчилгээнд хэрэглэдэг. Эдгээр эмийг тирозины киназа дарангуйлагчид гэж нэрлэдэг. Тэд EGFR уургийн үйл ажиллагааг хаадаг.

Уушгины adenocarcinoma-ийн зөвшөөрөгдсөн эмүүд нь:

• Таркева (erlotinib)
• Gilotrif (afatinib)
• Iressa (gefitinib)

T790 мутацитай холбоотой эмүүд нь:

• Tagrisso (osimertinib)

Та эдгээр эмийн "үе" эмч нарын талаархи фармологийн талаар ярихыг сонсож болно. Тареева нь анхны үеийн EGFR дарангуйлагч бөгөөд Gilotrif нь хоёр дахь үе, мөн гурав дахь үеийн EGFR-ийн дарангуйлагч Tagrisso юм.

EGFR Уушигны Adenocarcinoma-ийн саатуулагч эмүүд

EGFR-ийн эерэг уушигны adenocarcinoma-ийн эхний эмэнд эхний гурван эмийг хэрэглэж болно. Эмч нар эдгээр тухозин киназа дарангуйлагчийн алинд нь хамгийн тохиромжтойг нь сонгох вэ?

EGFR-ийн тодорхойлогчийг сонгох нь таны сэтгэл судлаачийн давуу талыг (мөн таны байршил) ихээхэн хамаардаг. Зарим жижиг ялгаа байдаг. Iressa нь хамгийн бага гаж нөлөөтэй нэр хүндтэй бөгөөд бусад томоохон эмийн нөхцлүүд, ахмад настнуудад хамгийн анхны сонголт гэж тооцогддог. Гэсэн хэдий ч Gilotrif нь гаж нөлөө илэрдэг (ялангуяа амны хөндийн шарх) боловч нийт амьд үлдэх үр өгөөжийг нэмэгдүүлэх боломжтой. Гилотрифф нь 19 генийн устгагдсан хүмүүст арай илүү сайн ажиллана. Гэсэн хэдий ч таны асcologist танай хорт хавдартай холбоотой бусад хүчин зүйлсийг авч үзэх болно.

Уушигны EGFR ба Squamous Cell карцинома

EGFR-ийн зам нь EGFR-ийн мутаци байдаггүй, харин өөр механизмгүй уушгины хавтгай хучуур эдийн хавдар бүхий хүмүүст чиглэгдэж болно.

Эдгээр EGFR-ийн мутаци нь эдгээр хавдрыг жолоодохын оронд өсөлт нь EGFR-ийн олшруулалттай холбоотой юм. Мөн EGFR-ийн мутацийн эсрэг иммений антагонистыг хэрэглэхийн оронд EGFR эсрэгбие нь anti-EGFR эсийн гадна талд (EGFR-ийн мутацгүй хавдрын шинж тэмдэг биш) дохиоллын замыг таслахад хэрэглэдэг эмийн бүлэг юм.

Про раззза (necitumumab) нь 2015 он гэхэд өмнөх эмчилгээнд хамрагдаагүй уушгины түрхэцийн хавтгай хучуур эдийн хавсарсан хүмүүст химийн эмчилгээ хийлгэхийг зөвшөөрсөн. Портазззз нь EGFR-ийн үйл ажиллагааг блоклох моноклональ эсрэгбие (хүний ​​гаралтай эсрэгбие) юм. EGFR эсрэгбиемийн эсрэг эмийн эмүүд нь Erbitux (cetuximab), Vectibix (panitumumab) зэрэг бусад хорт хавдартай адил хэрэглэж байсан.

Дээр дурьдсан аденокарциномаид хэрэглэдэг эмүүдээс ялгаатай нь, ЭКГФ эмчилгээний эсрэг эмийн Portrazza-ийн эсрэг судсанд тарьдаг.

Эмчилгээний эсэргүүцэл

Харамсалтай нь, уушигны хорт хавдрууд эхлээд туяроин киназа дарангуйлагчидад маш сайн хариу үйлдэл үзүүлж болох ч тэдгээр нь бараг үргэлж тэсвэртэй байдаг. Эсэргүүцэл үүсэхээс өмнө цаг хугацаа ихээхэн ялгаатай байж болно. Эмчилгээний эхэн үе ба эсэргүүцлийн хөгжил нь дунджаар 9-13 сар байдаг боловч эдгээр эмүүд олон жилийн туршид үр нөлөөтэй хэвээр байна.

Одоогийн цагт дахин ургах, тархахаас сэргийлж хавдар нь тэсвэртэй болдог. Механик биопсийн давталт, дараа нь молекулын профайлыг тэр үед хийдэг. Дээр дурдсанчлан шингэний биопси нь хавдрын ирээдүйд тэсвэртэй болоход хэрхэн нөлөөлж болохыг тодорхойлох арга юм.

Эсэргүүцэлтэй ЭКГ-ийн эмчилгээний үр дүнтэй уушигны хавдар

EGFR мутаци бүхий хэд хэдэн төрлийн мутациудтай адил төрлийн хорт хавдар нь тэсвэртэй болох хэд хэдэн механизм байдаг. Хавдрын эсүүд өөрчлөгдөж, эмийг хэрэглэж буй эмэнд дасалтай мутаци үүсгэдэг.

Хүмүүсийн бараг тэн хагас нь хоёр дахь мутаци болох EGFR T790 хэмээх exon 20-г устгадаг. Энэ мутаци нь EGFR-ийн бүсэд нөлөөлдөг бөгөөд эхний болон хоёр дахь шугамын тирозины киназа дарангуйлагч (Таркева гэх мэт) хоорондоо холбогддог. Эдгээр гурван эмийг (Tarceva, Gilotrif, Iressa) үр дүнгүй болгодог. Гэдэсний EGFR T790 мутацитай эерэг бус жижиг уушигны уушигны хорт хавдрын үед эмийг Tagrisso буюу AZD9291 (osimertinib) эмүүд батлав. Гэсэн хэдий ч, эхний үеийн эмэнд дасал үүсдэг шиг гуравдагч үеийн тирозины киназа дарангуйлагчид хүртэл дасал үүсч болно. Элэгний хорт хавдрын эсрэг эмүүд нь уушигны хорт хавдараар өвчилсөн, эмчилгээ хийдэггүй тул тэсвэртэй хавдрын эсрэг эмээр хөгжих болно гэдэгт найдаж байна.

Metastases дахь хөхний даруулга

Харамсалтай нь, цус-тархины хориг нь тархины цусан дахь капилляр эсийн нарийн ширхэгтэй нэхий эсүүдээс хамаардаг бөгөөд эдгээрийн ихэнх нь тархинд очсон хорт хавдрын эсүүдэд хүрч чадахгүй байна. Цус-тархины хориг нь хорт бодисыг тархинд хүрэх чадварыг хязгаарлах зорилготой юм. Харамсалтай нь химийн эмчилгээ, зорилтот эмчилгээг тархинд хүрэхээс сэргийлдэг. Уушигны хорт хавдар нь тархинд тархах хандлагатай тул энэ нь тархины ревменттэй уушигны хорт хавдартай хүмүүст томоохон асуудал болж байна.

Эмнэлзүйн судалгаанд одоогоор судалж буй нэг эм - AZD3759 нь цусны тархины саадыг даван гарах зорилготой бөгөөд энэ эмийг эсвэл бусад хүмүүс үнэлэгдэж байгаа нь EGFR мутацийн эерэг уушигны хорт хавдартай хүмүүст мөн тархины мөөгөнцөр, .

Эмчилгээний үр дагавар

Хүний 80 орчим хувь байдаг тирозины киназа дарангуйлагчийн хамгийн нийтлэг нөлөө нь арьсны тууралт юм. Суулгалт бага тохиолддог байж болно.

Тареева (erlotinib) арьсны тууралт (бусад тиррозин киназа дарангуйлагчид) нь нүүр, дээд цээж, нуруун дээр тохиолддог батгатай бат харагддаг. Тууралтын талаас нь авч үзвэл цагаан толгой байхгүй тохиолдолд сэдэвчилсэн кортикостероидын тос (жишээлбэл: гидрокортисоны тос). Хэрэв цагаан толгойнууд байгаа бөгөөд тууралт нь халдвар авсан бол амаар антибиотик хэрэглэж болно. Заримдаа эмийн тунг багасгах хэрэгтэй.

Эмнэл зүйн туршилт

Өмнө дурьдсанчлан, генетикийн өөрчлөлтийг уушгины хорт хавдартай холбон, эдгээр өөрчлөлтийг эмчлэхэд чиглэсэн эмчилгээнд асар их ахиц дэвшил гарсан байна. EGFR мутацийн эерэг уушгины хорт хавдрыг эмчлэх, түүнчлэн хорт хавдрын эсүүд дэх бусад молекулын өөрчлөлтийг эмчлэхэд чиглэсэн клиник олон туршилт явагдаж байна.

Хавдар судлалын үндэсний хүрээлэнгийн мэдээлснээр уушгины хорт хавдартай хүмүүс эмнэлзүйн туршилтанд оролцож байх хэрэгтэй. Одоо хэрэглэж байгаа олон эм нь зевхен богино хугацаанд эмнэлзуйн туршилтын нэг хэсэг болж байгаа юм. Уушигны хорт хавдартай холбоотой хэд хэдэн байгууллагууд уушгины хорт хавдартай хүмүүст уушгины хорт хавдрын эмнэлзүйн туршилт хийлгэх үйлчилгээ үзүүлдэг . Энэхүү үнэгүй үйлчилгээгээр дамжуулан эмч нар уушгины хорт хавдрыг дэлхийн хаана ч хамаагүй эмнэл зүйн туршилтуудтай холбож чадна.

Дэмжих, тайлах

Хэрэв та саяхан уушгины хорт хавдартай гэж оношлогдвол хавдрыг тань мэдэхийн тулд цаг зав гаргаж чадах хамгийн сайн зүйлсийн нэгийг хийж байна. Шинээр оношлоход онлайнаар хорт хавдрын талаарх мэдээллийг хэрхэн олж авах тухай хэдэн зөвлөмжийг доор өгөв .

Хорт хавдрын талаар мэдэхээс гадна хорт хавдрын өвчтөнд хэрхэн өөрийгөө өмгөөлөх талаар сурах нь олон хүмүүст өөр өөр байдаг. Уушигны хорт хавдраас сэргийлэх олон нийтийн дунд уушгины хорт хавдрын туузыг бодвол ягаан туузанд илүү дасалтай байх нь хүчтэй бөгөөд улам хүчтэй болдог. Олон хүмүүс эдгээр дэмжлэгийн бүлгүүд, нийгэмлэгүүдэд "тэнд байсан" хүний ​​дэмжлэгийг авахын тулд биш, харин өвчний сүүлийн үеийн судалгааг дагаж мөрдөх арга барилыг ашиглах арга замыг олоход тусалдаг.

Уушигны хорт хавдрын эмчилгээнд үр дүнтэй, найдвартай амьдрах чадвар сайжирч, найдвар их байна. 2015 он гэхэд 2015 он гэхэд 2015 он гэхэд илүү шинэ эмчилгээнд хамрагдана. Хэдийгээр хорт хавдар бол гүйлтийн зам биш марафон юм. Хэрэв та хорт хавдартай болбол гэр бүл, найз нөхөддөө туслаарай. Хорт хавдрыг эерэг хандлагатай байлгах нь заримдаа тустай байдаг. Гэхдээ хэд хэдэн дотно найзуудтай байх ёстойгоос гадна та бүхэн нээлттэй, эерэг, айдастай мэдрэмжээ илэрхийлэх боломжтой. Хэрвээ танд оношлогдож байгаа хайртай хүн байвал хорт хавдартай амьдрах дуртай зүйл дээрээ эдгээр бодлыг шалгаарай.

_{Эх сурвалж:}

_{Ногоонланд, Ж., Дван, К., Боланд, А.А. Эпидермалын өсөлтийн коэффициент (EGFR) мутацийн эерэг бус хавтгай хучуур эдийн бус уушигны уушигны эхний шугамын эмчилгээ. Системчилсэн үнэлгээний Cochrane мэдээллийн сан . 2016. 5: CD010383.}

_{Хасегава, Т, Андо, М., Мамондо, М. Жижиг эсийн уушгины хорт хавдартай өвчтөнүүдийн өсөлт хөгжилтөнд тэсвэртэй байдал нь эпидермэний өсөлтийн коэффициент (EGFR) мутацийг идэвхжүүлж, эхний мөрөнд EGFR tyrosine kinase inhibitor ба platinum doublet хими эмчилгээ хийлгэхээс сэргийлдэг: ирээдүйн санамсаргүй туршилтуудын мета-анализ . Онкологич . 2015. 20 (3): 307-15.}

_{Tan, C., Cho, B., болон Р. Эпидермалын өсөлтийн хүчин зүйл рецептор -мөнгөний бус уушигны уушигны хорт хавдрын үед дараагийн үеийн эпидермисийн өсөлтийн коэффициент рецептор тиросин киназа дарангуйлагчид. Уушигны хавдар . 2016. 93: 59-68.}

_{Tan, D., Yom, S., Цsa, M. нар. Уушгины хорт хавдар судлалын олон улсын холбоо. EGFR-ийн мутацийн менежментийг оновчтой болгох талаар эерэг бус жижиг уушигны хорт хавдрын менежментийг зохицуулах тухай тайлан: 2016 оны статус. Цээжний өвчин судлалын сэтгүүл . 2016 оны 5-р сарын 20. (Хэвлэмэл хэвлэгдэхээс өмнөх Epub).}

_{Vanderbilt хавдрын төв. MyCancerGenome.org. EGFR бус жижиг эсийн уушигны хавдар (NSCLC). 06/18/15 шинэчлэгдсэн. https://www.mycancergenome.org/content/disease/lung-cancer/egfr/}